SOPK et hyperinsulinémie – SOPK 8 – Diet Doctor -maigrir du ventre

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Développement folliculaire normal

La caractéristique la plus emblématique du SOPK et de son nom – est la présence de multiples kystes sur l’ovaire. De nombreuses femmes ont quelques kystes sur leur ovaire, mais le nombre considérable de kystes distingue ce syndrome de pratiquement tous les autres. Presque aucune autre maladie humaine ne provoque d’ovaires polykystiques. Ces kystes se développent à partir d’un groupe de cellules appelées follicules.

Les ovaires normaux sont dotés à la naissance d’un pool fini de follicules primordiaux, qui ont le potentiel de se développer en ovule mature. Les follicules primordiaux restent au repos pendant de nombreuses années jusqu’à ce qu’ils soient recrutés pour la croissance en follicule primaire pendant le cycle menstruel. De la naissance à la ménarche, tous les follicules primordiaux restent dormants. Le nombre de follicules diminue progressivement avec l’âge car les follicules utilisés ne sont jamais remplacés. Lorsque les follicules sont complètement épuisés, les femmes subissent la ménopause et ne peuvent plus avoir d’enfants.

Cycle ovarien

Au début de chaque cycle menstruel, quelques follicules primordiaux se développent en follicules primaires puis secondaires. Un seul de ces follicules est sélectionné pour devenir le follicule dominant et les autres se rétrécissent simplement (développent) et sont réabsorbés par le corps. Seul le follicule dominant continue de croître. À l’ovulation, en réponse à une augmentation de l’hormone lutéinisante (LH), l’ovule est expulsé dans la trompe de Fallope respective qui le porte à l’utérus. Le reste du follicule dominant devient le corps jaune, qui sécrète des œstrogènes et de la progestérone pour soutenir la grossesse espérée.

Les follicules primaires sont généralement détectables par ultrasons lorsqu’ils atteignent une taille de 2 mm. La testostérone est le principal signal de croissance du follicule primaire. L’insuline est également importante, mais agit indirectement en augmentant la testostérone. Le follicule dominant mesure généralement 22-24 mm.

Pendant la croissance du follicule, la muqueuse de l’utérus s’épaissit en préparation à l’ovule car elle doit fournir tous les nutriments nécessaires pour attendre l’arrivée du sperme. Si le sperme entre en contact et que la fécondation se produit (oui, bébé), l’utérus continue d’augmenter sa croissance pour soutenir le fœtus en croissance. C’est la période manquée qui signale souvent une grossesse normale. Si le sperme (travaillant tard au bureau) n’arrive jamais, l’ovule ne peut pas attendre indéfiniment. La muqueuse de l’utérus est perdue, ainsi que l’ovule jeté, et la période d’une femme commence. En règle générale, cela se produit une fois par mois.

Le processus de maturation normal des follicules primordiaux aux primaires puis dominants, puis l’ovulation est assez ordonné. Prenons une analogie – une école où les enfants commencent à la maternelle et grandissent progressivement pour obtenir leur diplôme d’études secondaires. Chaque année, ils progressent de manière ordonnée jusqu’à ce que, à la fin du lycée, l’élève soit renvoyé dans le monde réel. Les follicules, comme les élèves de la maternelle, commencent jeunes et grandissent de manière ordonnée jusqu’à ce que, à maturité, l’ovule soit poussé dans la trompe de Fallope (ovulation) pour attendre le sperme pour la fécondation.

Arrêt folliculaire

Chez les femmes atteintes de SOPK, tout ce processus de maturation tourne mal. En 1982, il a été observé pour la première fois que les ovaires SOPK contiennent 2 à 3 fois le nombre de petits follicules primaires mesurant 2 à 5 mm, des études plus récentes suggérant jusqu’à six fois le nombre normal. Trop de follicules primordiaux ont été forcés de la phase de repos pour devenir des follicules primaires, entraînés par des niveaux élevés de testostérone. Avec un nombre fini de follicules primordiaux, une déplétion prématurée peut provoquer une ménopause prématurée.

Cette situation se rencontre non seulement dans le SOPK, mais à tout moment la testostérone est excessive car les petits follicules ovariens sont riches en récepteurs de testostérone. Des expériences sur des singes rhésus, par exemple, montrent que l’administration de doses élevées de testostérone augmente de 3 à 5 fois le nombre de follicules primaires. Chez l’homme, la testostérone exogène administrée aux transsexuels de femme à homme a le même effet. De rares tumeurs surrénales sécrétant de la testostérone provoquent le même nombre anormalement élevé de petits follicules. Il existe une relation étroite entre les taux sanguins de testostérone et le nombre de follicules détectés par échographie.

L’insuline agit indirectement en augmentant les niveaux de testostérone mais aussi directement sur l’ovaire pour favoriser cette transition du follicule primordial au follicule primaire. Ceci est important, car les femmes atteintes de SOPK ont des niveaux d’insuline significativement plus élevés que ceux prévus par l’IMC seul.

Les problèmes ne s’arrêtent pas là. Il y a trop de follicules primaires, mais aucun follicule dominant n’est sélectionné pour continuer à croître, ce qui est le signal normal pour les autres d’involuer. Ces grands nombres de petits follicules ne se ratatinent pas quand ils sont supposés le faire, devenant éventuellement kystiques puis visibles sous forme d’ovaires polykystiques. Cet échec de maturation des follicules est appelé arrêt folliculaire.

Considérez notre analogie avec les écoliers. Dans le SOPK, il y a trop de follicules amorçant la transition du follicule primordial au repos au follicule primaire en croissance. Mais ces follicules ne grandissent jamais et ne se ratatinent pas non plus. Cela revient à commencer six fois le nombre d’élèves à la maternelle. Mais ces élèves arrêtent tous leurs études en 6e année et ne dépassent jamais ce stade. Il y a tout simplement un très grand nombre d’élèves de 6e année qui viennent de faire les frais de l’école. Dans le SOPK, il y a trop de petits follicules qui ne mûrissent pas pour devenir des œufs qui peuvent être poussés dans l’utérus pour la fécondation. Cet échec de l’ovulation provoque les cycles anovulatoires et les irrégularités menstruelles. Le nombre excessif de petits follicules est visible sous forme d’ovaires polykystiques.

Des niveaux élevés d’insuline sont principalement responsables de l’arrêt folliculaire en perturbant l’équilibre délicat du rapport FSH / LH qui déclenche le développement folliculaire correct. Pendant le développement normal, une poussée de LH sélectionne le follicule dominant, ce qui conduit à une bonne ovulation. Les niveaux élevés d’insuline rendent le follicule trop sensible à la LH, ils réagissent donc trop tôt dans le cycle menstruel, alors qu’ils ne sont pas encore prêts pour l’ovulation.

Arrestation folliculaire

Comme les petits follicules cessent de croître, aucun follicule dominant unique n’est sélectionné et il n’y a aucun signal d’involution. Par conséquent, trop de petits follicules ne peuvent plus pousser, ils accumulent simplement du liquide et deviennent kystiques. Cela devient visible à l’échographie lorsque de nombreux petits kystes remplis de liquide confirment le diagnostic de SOPK. La raison du développement des ovaires polykystiques est l’arrêt folliculaire, qui est finalement causé par trop d’insuline.

Pour revenir à notre analogie des élèves, imaginez qu’une lettre de fin d’études soit normalement envoyée aux élèves de 12e année pour arrêter l’école, afin qu’ils puissent rejoindre le marché du travail ou aller à l’université. Si ces lettres de fin d’études sont envoyées aux élèves de 6e année, ils arrêteront l’école mais ils ne sont pas encore prêts non plus. Aucun élève ne finit par progresser pour quitter le lycée et il ne quitte pas non plus l’école. Par conséquent, ils se contentent de faire le tour de l’école.

Dans la situation du SOPK, l’insuline envoie ce message «cesser de croître» aux follicules beaucoup trop tôt. Ces follicules, pas encore matures, ne peuvent pas non plus être expulsés sous forme d’œufs matures et ne peuvent pas involuer (se ratatiner). Finalement, ils deviennent simplement des kystes. Beaucoup, beaucoup de kystes.

Les critères éponymes du SOPK sont la présence de multiples kystes dans les ovaires, qui dérivent de la multitude de petits follicules. Mais finalement, ces ovaires polykystiques sont causés par trop d’insuline et trop de testostérone. Les kystes et l’hyperandrogénisme sont causés par le même problème sous-jacent – trop d’insuline. Qu’en est-il des autres critères majeurs – les cycles menstruels irréguliers?


Dr. Jason Fung

Également publié sur idmprogram.com.

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